Sarna sarcóptica

Colaboración de José María Fernández
Octubre de 2007


Se trata de una parasitosis grave producida por un ácaro que afecta a muchos órdenes de mamíferos, entre los que figuran ungulados, carnívoros, lagomorfos, roedores y primates. Cursa fundamentalmente con lesiones cutáneas, y puede causar la muerte de manera directa o bien como consecuencia de infecciones secundarias facilitadas por el estado de debilitamiento. El impacto sobre las poblaciones silvestres de mamíferos es variable, pero en ocasiones la enfermedad puede adquirir proporciones epizoóticas, especialmente en situaciones de alta densidad de ungulados y en ejemplares que previamente no han estado expuestos, originando mortalidades próximas al 90 %. No obstante, a largo plazo estas epizootias no suelen condicionar de forma notable la dinámica demográfica cuando se trata de poblaciones saludables y autosuficientes, aunque en el caso de núcleos fragmentados o amenazados la trascendencia puede ser mucho mayor, y se pueden observar desequilibrios demográficos duraderos, en la estructura de edades, la razón de sexos y la densidad de esa población. Superada primera oleada, el proceso suele volverse endémico, manifestándose episodios cíclicos pero con una mortalidad marcadamente inferior (15-20 %) a la inicial.

En España, los brotes más estudiados han afectado a poblaciones de cabra montés (a partir de 1988 en Cazorla, 1992 en sierra Nevada), arrui (1991 en Murcia), rebeco (1993 en Asturias) y muflón (2005 en Valencia), pero también se diagnostica sarna sarcóptica con relativa frecuencia en cánidos (lobo y sobre todo zorro). Aparentemente, ciervos y corzos son menos receptivos, aunque recientemente se han diagnosticado casos en Asturias).


Etiología

El agente etiológico de la sarna sarcóptica es el ácaro microscópico Sarcoptes scabiei, que vive en la epidermis perforando galerías en las que las hembras adultas depositan huevos. El crecimiento de la fase larvaria y de los estados ninfales hasta alcanzar la fase adulta puede durar 2-3 semanas.


Epizootiología

La transmisión del parásito se produce por contacto directo entre individuos, o indirectamente a través del uso de superficies comunes (madrigueras, zonas de rascado y descanso, etc.). Aunque el contagio entre especies distintas es posible, las variantes del parásito se encuentran mejor adaptadas a un determinado hospedador, de forma que las infestaciones cruzadas suelen de poca intensidad o duración. Los animales inmunodeprimidos ante situaciones de estrés, hacinamiento o desnutrición son más susceptibles de padecer la enfermedad. En la mayoría de los brotes producidos en ungulados silvestres en España, se sospecha que la fuente original se encontraba en rebaños de ganado caprino parasitados, que utilizaban pastos de montaña en los que podían coincidir con cabras monteses o rebecos. En general, favorecen la extensión de la epizootia las altas densidades de ungulados, ya que se incrementa la probabilidad de contagio, y la ausencia de control de esta enfermedad en el ganado doméstico que comparte sus hábitats. La evolución en el tiempo de los brotes suele caracterizarse por ciclos que se repiten con intervalos variables. Se ha sugerido que estos ciclos podrían estar relacionados con la aparición por mutación de variantes del ácaro capaces de segregar enzimas proteolíticas que faciliten la digestión de los tejidos epidérmicos de los hospedadores. También parece haber una incidencia estacional, con mayor cantidad de casos en invierno. S. scabiei produce mayor cantidad de huevos en otoño, y entre finales de invierno y comienzos de primavera los animales exhiben la peor condición corporal del ciclo anual.


Patogenia y sintomatología

Los ácaros colonizan la epidermis, y después de la inflamación inicial, alrededor de las zonas afectadas se produce hiperqueratosis, resultante de la reacción de hipersensibilidad. En ejemplares inmunocompetentes, esta reacción puede favorecer la progresiva reducción del número de ácaros. Se forma una capa costrosa, grisácea y alopécica de varios centímetros de grosor. La mayor frecuencia de lesiones se observa en cabeza y cuello, base de la cola y extremidades, pero en los casos más graves o avanzados la depilación puede afectar a todo el dorso. El rascado del animal, que intenta aliviar el prurito, puede provocar heridas purulentas y ulceraciones que sirven de puerta de entrada para patógenos secundarios, bacterianos y fúngicos. Las infestaciones severas suelen cursar con caquexia, porque las lesiones y el debilitamiento provocan dificultades en la captura y aprehensión del alimento. Por el contrario, infestaciones leves pueden ser casi imperceptibles.


Diagnóstico

Además de la observación del cuadro clínico, la presencia del ácaro es detectable por inspección de raspados cutáneos al microscopio óptico. Las lesiones dérmicas se pueden apreciar en cortes anatomopatológicos, y también se dispone de técnicas serológicas.


Profilaxis y control

En núcleos zoológicos con animales cautivos, evidentemente la mejor prevención pasa por evitar la introducción de ejemplares portadores. En condiciones de cautividad, los efectos de un brote pueden ser minimizados suplementando la alimentación y administrando antiparasitarios (ivermectina). Sin embargo, en el medio natural y con poblaciones libres ninguna alternativa de manejo o tratamiento se ha mostrado suficientemente efectiva, en parte por la evidente dificultad de abarcar a todo el conjunto de una población, única posibilidad de evitar las reinfestaciones a partir de portadores no tratados. Como en otras casuísticas sanitarias en fauna silvestre, la reducción artificial de la densidad de población pocas veces se ha mostrado efectiva; desde el punto de vista preventivo, los expertos hacen hincapié en el control antisárnico del ganado domestico que comparte hábitats con los ungulados salvajes.


Salud pública

Aunque puede ser considerada una zoonosis, la sarna sarcóptica de origen animal pocas veces se transmite al hombre, y cuando lo hace la infestación muestra sintomatología leve y desaparece en poco tiempo.


Epizootia de sarna sarcóptica en el rebeco cantábrico

El brote de sarna se detectó por primera vez en el concejo asturiano de Aller, en mayo de 1993. Al año siguiente se verificó un segundo foco en Piloña, a 21 km del anterior. Hacia 1998, ambos focos se habían unido afectando a unos 355 km2, y para 2002 se comprobaban animales enfermos dentro del Parque Nacional de Picos de Europa, desde donde se habría extendido paulatinamente hacia el este, ocupando en 2005 más de una cuarta parte de superficie del Parque.

La velocidad de avance medio en la Cordillera Cantábrica asturiana habría variado entre 0,7 y 7,6 km/año, en función de las barreras orográficas existentes para las subpoblaciones de rebeco. Probablemente este desplazamiento esté relacionado con los movimientos de los machos durante el celo, y con las trashumancias de las hembras con crías entre pastos de verano e invierno.

De acuerdo con los recuentos disponibles y publicados para las reservas regionales de caza asturianas (Aller, Caso, Piloña y Ponga, abarcando unas 80.000 ha), el número de rebecos enfermos detectados (observados, encontrados muertos y abatidos) habría ido creciendo hasta 1997, año a partir del cual se produce un descenso paulatino hasta registrarse el mínimo en 2004. En conjunto y de acuerdo con los censos efectuados, la población asturiana experimentó una reducción de efectivos de alrededor del 65 % entre 1993 y 2001, con una recuperación posterior que la habría llevado a situarse en el entorno de los 3.100 ejemplares en 2005, lo que supone aproximadamente la mitad de los efectivos de 1995.

La evolución de cada subpoblación ha seguido un patrón aproximadamente semejante: estabilidad o incremento hasta la llegada de la enfermedad y decrecimiento continuado durante 4-6 años, con recuperación suave en el periodo posterior. En términos generales, la densidad media en las reservas asturianas pasó de 12,3 a 4,4 rebecos/100 ha. Los investigadores asturianos no han encontrado evidencias de relación entre la densidad inicial de cada subpoblación y la magnitud de la reducción, quizá porque la transmisibilidad del ácaro está relacionada con el grado de interacción social entre los individuos y esta es una especie bastante gregaria.

Aparentemente, la razón de sexos se ha ido desplazando hacia las hembras, desde 1,4 hembras por cada macho en 1991 hasta 4,0 en 2001, como consecuencia de una mayor incidencia de la sarna sobre los machos adultos. En las reservas asturianas, la caza deportiva se redujo sustancialmente hasta terminar eliminándose, y únicamente se disparaba a los animales fuertemente afectados.

En cuanto a León, la información es más escasa y se encuentra dispersa. En 1994 se detectaron los primeros 5 casos en la Reserva Regional de Mampodre, aumentando el número en los años siguientes (6 en 1995, 49 en 1996), hasta el año 1999 en que se apreció una realentización en el número de casos detectados. Pero desde 2003 se comunica un rebrote, con 5.600 ha afectadas en 2005. En 1999 se avistaron por primera vez rebecos enfermos en la Reserva Regional de Riaño y en 2004 se detectaron las primeras cabras montesas con sarna en el contingente reintroducido; los celadores de la Reserva habrían abatido 33 ejemplares entre ese año y 2005. Se estimaba una población de unos 4.000 rebecos en 2003 que se habría reducido a la mitad en 2006, según los técnicos de la Junta de Castilla y León. Se han abatido 394 rebecos en Riaño (1999-2005) y 359 en Mampodre (1994-2005), con un sustancial incremento en los años 2004 y 2005.

Como se ha visto, las estrategias de manejo adoptadas por los gestores de Asturias y de Castilla y León, centradas en la extracción intensa de ejemplares, contrastan con la opción adoptada por el Parque Nacional de Picos de Europa, consistente en la eliminación sólo de aquellos rebecos gravemente infestados y observados en zonas de tránsito de ganado o personas. De acuerdo con las previsiones de algunos expertos, los resultados de la retirada masiva de ejemplares podrían ser similares a los de permitir una evolución más libre de la epizootia.


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Agradecimientos

Álvaro Oleaga me suministró referencias bibliográficas de interés.